原发性子宫颈技能不全（POI）不良影响3.7%的35岁下例女子，其特殊性为子宫颈技能减退症和不育症。现在寿胎丸（STW）适用于内的代谢设定，但其的治疗POI的考核机制尚不确切。当下POI论述包括留意子宫颈磨损，而子宫颈疾病变化无常还有与子宫颈的间接功效从未系统阐述。

近日，上海工业化的一本大学陈素红传授团队协作在Journal of Ethnopharmacology杂志上发表题为“Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency”文章。研究利用中药成分鉴定和网络药理学鉴定了三七的活性成分及其作用靶点，发现寿胎丸可能通过协同调控EGFR/PI3K/AKT通路，抑制生殖器官细胞凋亡，为卵巢早衰治疗提供新策略。拜谱生物体为该研究提供DIA淀粉酶组学检测分析服务。

英语副标题：Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency（Journal of Ethnopharmacology）

常常子标题：寿胎丸协同抑制内生殖器官凋亡：原发性卵巢功能不全中EGFR/PI3K/AKT通路的协同调控

企业部门：浙江工业大学

研究分析用料：卵巢组织

拜谱具备枝术：DIA球蛋白组学

方法途径：

钻研后果

01、寿胎丸成份判定及网咯临床药理学分享

完成质谱分享寿胎丸成份，总判定到253种无机有机化合物。选72种OB值>28%的无机有机化合物成为STW的灵活性成份，完成wifi网络药理学学分享，经拓补分享需求出46个目标靶点（如ESR1/2、BCL2、CASP3），重点牵涉皮质激素肾上腺素受体和凋亡干预（图1A-B）。目标靶点为显著生物富集于PI3K-AKT、HIF-1等表现径路，猜测STW完成控制EGFR/PI3K/AKT径路能够抑制生殖中心心脏受损细胞凋亡，进而调节POI（图1C-E）。

图1 STW线上药理学学剖析

02.寿胎丸治愈机能打磨

通过小鼠模型，证明寿胎丸改善了POI小鼠整体健康状况，重新平衡了荷尔蒙，使发情周期正常化，并促进了卵泡发育和子宫内膜修复。后续利用DIA血清组学，对正常、疾病和寿胎丸治疗小鼠进行检测，发现膜受体蛋白EGFR和PI3K/AKT通路在STW增强POI小鼠卵巢功能方面起着至关重要的作用（图2C-G）。

图2 蛋白质组学深入分析

为了更好地进这一步确立STW对POI手术治疗反应的氧碳原子依据，来进行了氧碳原子连接讲解，木犀草素、山奈酚、针叶醛、羊肚菌素和槲皮素机会是STW的主要有效成分，它机会进行在氧碳原子的水平调涨节EGFR/PI3K/AKT信号通路中的组织细胞凋亡淀粉酶来发挥出来抗POI反应（图3A-G）。

图3 团伙指导

上面的报告单建议STW的用途工作机制牵涉到凋亡。实验英文采用TUNEL标识和IHC测量出现 ，STW能同质性避免POI小鼠暖巢和的子宫的凋亡神经细胞数，上浮BCL2情况，调低BAX表现（图4A-J）。最后，STW还激活卡了EGFR/PI3K/AKT网络信号径路，进而减少内生育人体系统的凋亡。

图4 STW对暖巢和孑宫内部凋亡的作用

优秀文章个人总结

本探究表达，STW进行解锁EGFR/PI3K/AKT的信号环路，控制卵泡和宫腔子宫厚度厚度厚度血细胞凋亡，可以淡化卵泡发芽、宫腔子宫厚度厚度厚度容受性和荷尔蒙调高（图5）。

图5 STW实现EGFR/PI3K/AKT信号通路阻止POI沙盘模型小鼠实物生殖健康器脏受损细胞凋亡的缘由

拜谱工作小结

本通过研究UHPLC-MS/MS和网络药理学，明确了STW治疗POI的靶点、通路和成分，并进一步验证了STW的作用机制。拜谱生物技术为该研究提供DIA球蛋白组学检测分析服务。拜谱动物可提供完善成熟的淀粉酶质组学、淡化淀粉酶质组学、代谢转化组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理，助力高分文章发表！

针对中药研究，拜谱微生物可提供一套完整的解决方案，这篇草药的的成份检验到入靶亲水性的成份的需求，从效用数据网络的创建到效用靶点的身上身体之外确认，再到精典方的SEO和中药才如今化的发展，每一步都紧密相连，环环相扣，形成了一个完整的逻辑链条。欢迎致电咨询！

学习资料

Zhang YP, Dong SM, Li ZY, et al. Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency. J Ethnopharmacol. 2025;352:120247.